Integratori EPA DHA Omega 3

Un altro importante motivo per cui l’eccesso di consumo di AA è dannoso (soprattutto se combinato con un basso consumo dietetico di EPA e DHA) è la tendenza alla sovrapproduzione di prostaglandina e trombossano A2 in situazioni di malattia, quando l’assunzione assoluta di acido arachidonico (AA) e / o LA.

Il rapporto dietetico di AA alla somma di EPA e DHA, o il rapporto tra LA e ALA nella dieta sono troppo alti. In un recente studio delle specificità degli enzimi e dei recettori prostanoidi verso substrati e prodotti prostanoidi derivanti da EPA, derivati ​​da tre serie e da substrati proliferati a base di AA, la maggiore differenza è stata osservata con l’endoperossido H sintasi-1 di PG, chiamato anche COX- 1.

In condizioni ottimali, è stato trovato che COX-1 purificato ossigenante EPA ad una velocità che è solo il 10% della velocità per AA, mentre EPA inibisce in modo significativo l’ossigenazione da AA mediante COX-1. Sono state osservate 2 o 3 volte più elevate attività o potenze con composti 2-serie rispetto a 3-serie, con COX-2, PGD sintasi, PGE sintasi-1 microsomiale e recettori prostanoidi EP1, EP2, EP3 e FP. Sorprendentemente, è stato osservato che l’ossigenazione da AA mediante COX-2 è solo modestamente inibita dall’EPA; COX-2 presenta una marcata preferenza per AA quando EPA e AA sono testati insieme . Anche inaspettatamente (e contrariamente alla convinzione che il trombossano A3 (TxA3) è inattivo), è stato trovato che TxA3 è circa equipotente a TxA2 al recettore TPalpha.

Queste osservazioni prevedono che aumentare i rapporti EPA / AA nei fosfolipidi delle cellule umane scaricherebbe la segnalazione di prostanoidi, i più grandi effetti che sono sulle vie COX-1 che coinvolgono PGD, PGE e PGF. La produzione di prostanoidi da 2 serie da AA da parte di COX-2 dovrebbe diminuire in proporzione alla diminuzione compensativa del contenuto di AA dei fosfolipidi che sarebbe dovuto ad una maggiore incorporazione degli acidi grassi omega-3, come EPA e DHA.

Va notato che anche nel percorso COX-2, si deve aspettare molto meno stimolazione dei recettori EP1, EP2 e EP3 se si inizia con EPA piuttosto che AA. Questo è dovuto ad un effetto moltiplicativo di conversione meno rapida di EPA in PGH3, meno conversione rapida di PGH3 in PGE3 e minore potenza di PGE3 nei recettori (EP1, EP2 e EP3), rispetto a AA, PGH2 e PGE2. Tuttavia, per quanto riguarda COX-2, è importante riconoscere che AA compete non solo con EPA e DHA, ma anche con LA, ALA e acido oleico per l’incorporazione nelle stesse posizioni nei lipidi a membrana. L’aumento delle concentrazioni di EPA e DHA in queste posizioni non sarà quindi accompagnato da una riduzione proporzionale della concentrazione di AA.

Pertanto, la migliore strategia per evitare la sovrapproduzione prostanoide in situazioni di malattia in cui è importante il COX-2 deve essere quello di ridurre l’assunzione di AA, piuttosto che migliorare le entrate di EPA e DHA.

Si dovrebbe inoltre prendere in considerazione che non solo AA, EPA e DHA competono tra di loro per legarsi a COX-1 e COX-2 (con EPA e DHA inibendo la conversione di AA in PGH2 e AA e DHA inibendo Conversione di EPA in PGH3).

Ma anche gli acidi grassi insaturi 18C (in particolare i PUFA 18C, ma anche l’acido oleico) possono legarsi a COX-1 e COX-2, anche se notevolmente più deboli delle PUFA 20C e 22C e possono quindi funzionare come inibitori competitivi della conversione di 20C PUFAs in prostaglandine e trombossani Anche se gli acidi grassi insaturi del 18C sono inibitori abbastanza deboli dell’ossidazione da 20 C PUFA da cicloossigenasi, non bisogna dimenticare che sono molto più abbondanti di quest’ultimo, in particolare LA e acido oleico.

Un elevato assorbimento totale di PUFA di 18 ° C e acido oleico può quindi contribuire ad antagonizzare alcuni degli effetti nocivi dell’assunzione in eccesso di AA da alimenti di origine animale con rapporti di acido grasso omega-6 / omega-3 squilibrato. Questo non è solo a causa del loro spostamento competitivo di PUFA a catena lunga da posizioni corrispondenti nei lipidi a membrana, ma anche a causa dei loro effetti come inibitori della COX.

Questo può essere considerato uno dei (forse pochi) effetti benefici delle diete ricche di LA in alcune, ma non tutte le condizioni della malattia. Non bisogna invece dimenticare l’importante ruolo svolto dalla LA dietetica come precursore utilizzato per la sintesi endogena di AA.

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