Una dieta ricca di omega 6 e omega 3 causa un aumento di endocannabinoidi e mediatori correlati, che conducono ad un aumento dello stato infiammatorio, omeostasi energetica e l’umore. Negli esperimenti sugli animali un’alta assunzione di omega 6 conduce alla sensibilità dell’insulina con una diminuzione nel muscolo e promuove l’accumulo di grasso nel tessuto adiposo.
Approcci nutrizionali con acidi grassi dietetici omega-3 inverte la disregolazione di questo sistema, migliorando il grasso del corpo alla sensibilità e ad un controllo dell’insulina.
Gli Endocannabinoidi sono lipidi derivati dagli AA omega 6. Le loro concentrazioni sono regolate dalla assunzione di acidi grassi omega 6 e omega 3, dai numerosi benefici; ma anche dalle attività degli enzimi biosintetici e catabolici coinvolti nella via degli endocannabinoidi, che giocano un ruolo importante nella regolazione dell’appetito e del metabolismo. Il sistema endocannabinoide coinvolto nella regolazione del bilancio energetico ed una sostenuta iperattività del sistema endocannabinoide contribuisce all’obesità. AA è il precursore del 2 AG e AEA.
Aumentando AA si ha un’eccessiva produzione di endocannabinoidi che possono condurre all’aumento di peso e ad un profilo metabolico associato all’obesità.Gli endocannabinoidi attivano l’endogeno cannabinoide CB1 e CB2, ricevitori del cervello, fegato, tessuto adiposo e del tratto gastrointestinale.
L’attivazione dei recettori CB1 nell’ipotalamo conduce ad un aumento dell’appetito e ad una ingestione di cibo.Negli esperimenti gli endocannabinoidi migliorano il sapore dolce, e rendono il cibo altamente appetibile stimolando l’ingestione dello stesso.Il sistema endocannabinoide funziona in concomitanza con altri sistemi di regolazione di equilibrio di energia per l’assunzione di cibo ed è regolamentato dalla leptina, insulina, grelina, colecistochinina ed altri segnali.Il target per il sistema endocannabinoide è stata una strategia utilizzata per la perdita di peso.
Studi clinici controllati randomizzati di persone in sovrappeso o obesi hanno mostrato che antagonisti dei recettori CB1 come rimonabanti ha portato alla perdita di peso significativa dopo un anno di trattamento. Tuttavia il farmaco è stato ritirato dal mercato a causa di effetti collaterali gravi che ha condotto ad un aumentato rischio di ansia, depressione e suicidio.
È stato effettuato un esperimento su topi con 6 settimane di vita, dove aumentando l’acido linoleico nella dieta ha portato ha degli aumenti nei AA In fosfolipidi della membrana del globulo rosso, elevati 2AG e AEA nel fegato, elvaati di leptina e ha provocato l’ingrossamento degli adipociti. È stato osservato anche che l’acido linoleico se superiore aumenta il peso corporeo nelle diete ipocaloriche contenenti minor quantità di LA.
Aumentando quindi nella dieta LA dall’1% all’8% di energia vengono aumentati anche i livelli degli endocannabinoidi nel fegato, poichè causa l’aumento del rischio di obesità, anche in una dieta povera di grassi. I topi cronicamente carenti di omega 3 PUFA hanno concentrazioni significativamente più basse di DHA nei fosfolipidi del cervello e concentrazioni superiori di 2AG rispetto ai topi con livelli efficienti di omega 3 PUFA.
Inoltre, il supplemento di omega-3 nei topi con il pesce ricco di DHA 10% del peso in olio per quattro settimane ha condotto a livelli più alti di DHA nel cervello rispetto ai topi con una dieta povera di omega 3. Ciò ha portato ad una significativa diminuzione nel cervello di 2AG e AA. Questo approccio nutrizionale con omega-3 dietetico ha invertito la disregolazione del sistema cannabinoide, ha migliorato la sensibilità dell’insulina e ha diminuito il grasso corporeo centrale.