Fino all’84% dei neonati soffrono prematuramente di problemi ipossici, anossici e ischemici. Quelli infantili con disfunzione comportamentale, motoria o cognitiva successiva rappresentano l’8-11% di tutte le nascite.

Tuttavia, nessun intervento impiegato durante la gravidanza attenua il rischio mortalità in quei bambini a rischio. L’integrazione dietetica con gli acidi grassi polinsaturi omega-3 (ω-3 PUFAs) è stata dimostrata per ridurre la neuropatologia indotta da ictus nei modelli di topi che emulano questo evento clinico avverso.

Per estendere questi studi abbiamo cercato di determinare se la supplementazione nutrizionale materna con PUFA di Omega 3, avrebbe conferito neuroprotezione contro la disfunzione neurochimica indotta da ipossia nei neonati di ratto esposti a insulti ipossici ripetitivi.

Metodi

Abbiamo selezionato i ratti in stato di gravidanza assegnando a un gruppo l’alimentazione alimentandoli con una dieta arricchita con omega 3 PUFA e a un altro una dieta standard tipica da ratto. Al giorno 7 postnatale, i cuccioli di ratto neonati sono stati assegnati a caso a insulti ipossici ripetitivi. Nel giorno post-natale 12, i cuccioli sono stati sacrificati e i livelli di dopamina del cervello sono stati analizzati.
I livelli di dopamina del cervello di base non hanno differito tra i cuccioli di ratto nati da ratte che hanno ricevuto Omega 3 PUFA arricchito rispetto alle normali diete tipiche dei ratti.

I cuccioli di ratto neonati alimentati con dieta normale, sottoposti a cinque giorni di insulti ipossici ripetitivi, hanno sperimentato una riduzione del 57% dei livelli dopaminici striatali accompagnati da un’apoptosi significativa.

Al contrario, i cuccioli appena nati alimentati con cibi arricchiti con omega 3, dai molteplici benefici, non hanno sperimentato alcuna perdita di livelli dopaminici striatali ma solo una forma minima di apoptosi.

I nostri risultati suggeriscono che possa essere possibile conferire neuroprotezione contro la disfunzione della dopamina indotta da ipossia nei neonati che potrebbero avere insulti ipossici. Questo potrebbe migliorare significativamente i risultati di quei 8-11% dei neonati che avrebbero altrimenti provato disfunzione comportamentale, motoria e cognitiva indotta da ipossia.

Omega 3 per la concentrazione

L’integrazione di acido grasso polinsaturo di Omega-3 conferisce neuroprotezione a lungo termine contro lesioni cerebrali ipossidiche e ischemiche neonatali attraverso azioni anti infiammatorie

Le terapie attuali disponibili per lesioni cerebrali di ipossia / ischemia neonatale sono piuttosto limitate. In questo contesto si è studiato l’effetto degli acidi grassi polinsaturi omega-3 sui danni cerebrali e sulla funzione neurologica a lungo termine nei neonati.

Le femmine di ratto sono stati trattatie con o senza una dieta arricchita di acidi grassi polinsaturi omega-3 dal secondo giorno di gravidanza fino a 14 giorni dopo il parto.

I neonati di sette giorni sono stati sottoposti a insulti ipossici e ischemici per essere  poi  eutanizzati 5 settimane dopo per la valutazione della perdita dei tessuti derivanti dai danni celebrali..
La disfunzione neurologica è stata valutata progressivamente per 5 settimane dopo gli eventi ipossici e ischemici secondo determinati schemi medici per camminata a griglia, colpetto di piedi e labirinto dell’acqua di Morris.

La  produzione di mediatori infiammatori è stata esaminata  fino a 7 giorni dopo gli eventi ischemici e ipossici procurati.

Risultati

Capsule integratori omega 3

L’integrazione dell’acido grasso polinsaturo Omega-3 riduce significativamente i danni del cervello e migliora i risultati neurologici a lungo termine fino a 5 settimane dopo la lesione neonatale.

Gli acidi grassi polinsaturi Omega 3 esercitavano un effetto antinfiammatorio in microglia sia in un modello in vivo di ipossia/ischemia sia in colture microgliali in vitro soggette a stimoli infiammatorie, inibendo l’attivazione di nuovi fenomeni e successivamente rilasciando mediatori infiammatori.

Gli acidi grassi polinsaturi omega-3 conferiscono una potente neuroprotezione contro il danno al cervello causato da ipossia e ischemia neonatale attivando l’inibizione parziale di una risposta infiammatoria mediata dai microgliali.

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