Le interazioni genetico-dieta sono state riportate per contribuire allo sviluppo del diabete di tipo 2 (definito scientificamente con l’abbreviazione T2D). Tuttavia, a nostra conoscenza, pochi esempi sono stati replicati costantemente fino ad oggi.

Obiettivo

Abbiamo cercato di identificare le prove esistenti per le interazioni geni-macronutrienti e il diabete di secondo tipo, e di esaminare le interazioni riportate in uno studio su larga scala.

Progetto

Abbiamo sistematicamente riesaminato nel dettaglio il report degli studi che hanno analizzato l’interazione geni/macronutrienti e diabete di tipo 2 (T2D). Abbiamo cercato i database elettronici degli istituti di ricerca MEDLINE, Human Genome Epidemiology Network e WHO International Clinical Trials Registry Platform per identificare gli studi pubblicati fino ad ottobre 2015. I criteri di ammissibilità comprendevano la valutazione della quantità di macronutrienti (ad esempio, i carboidrati totali) o gli indicatori di qualità .

Sono stati utilizzati come parametri di giudizio e di analisi l’auto-relazione o biomarcatori obiettivi di assunzione. Le interazioni identificate nel riesame sono state successivamente esaminate nell’ambito dell’iniziativa EPIC (European Prospective Investigation into Cancer) -InterAct case-cohort study (aventi un totale di  21.148 individui analizzati, con  9403 casi di diabete di tipo 2 in  8 paesi europei).

La regressione Cox ponderata con Prentice è stata utilizzata per stimare HRs specifici per paese, che sono stati quindi raccolti mediante meta-analisi degli effetti casuali.

Un modello primario è stato installato utilizzando gli stessi covariati riportati negli studi pubblicati e un secondo modello aggiustato per covariati aggiuntivi e stimato gli effetti della sostituzione isocalorica di macronutrienti.

Risultati

Tredici studi osservazionali soddisfarono i criteri di ammissibilità (n <1700 casi). Sono state riportate otto interazioni uniche tra i macronutrienti [carboidrati, grassi, grassi saturi, fibra alimentare e carico glicemico derivanti da auto-relazione dell’assunzione dietetica e circolanti acidi grassi polinsaturi n-3 (ω-3)] e varianti genetiche O in prossimità del fattore di trascrizione del recettore del polipeptide inibitore gastrico (GIPR), del caveolin 2 e della peptidasi D.

Non abbiamo trovato alcuna prova di interazione quando abbiamo cercato di replicare le interazioni precedentemente riportate. Inoltre, non sono state rilevate interazioni in modelli con covariati aggiuntivi.

Conclusioni

Sono state identificate otto interazioni gene-macronutrienti per il rischio di diabete di tipo 2 (T2D) della letteratura. Queste interazioni non sono state replicate nello studio EPIC-InterAct, che ha rispecchiato le analisi effettuate nei rapporti originali.

I nostri risultati evidenziano l’importanza della replicazione indipendente delle interazioni segnalate.

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