Nella gestione dei livelli elevati di TG, sia la linea guida del 2014 NLA che la dichiarazione scientifica 2011 AHA focalizzano l’attenzione su un intervento intensivo terapeutico di stile di vita, tra cui una riduzione del peso corporeo del 5-10%, limitazione dell’alcool e dell’assunzione di zuccheri e maggiore attività fisica.

La guida della NLA afferma inoltre che quando i livelli di TG sono elevati (200-499 mg / dL), non-HDL-C rimane il target primario di trattamento e le statine sono la scelta della terapia di prima linea. Tuttavia, se non vengono raggiunti obiettivi di trattamento non-HDL-C (<130 mg / dL per pazienti a basso rischio ea rischio elevato o <100 mg / dL per pazienti ad alto rischio) con la terapia statina massima tollerata, Promuove l’aggiunta di un farmaco di abbassamento TG, come Omega 3, fibrati, o niacina, alla terapia statinica nei pazienti con ipertrigliceridemia.

Come la linea guida del 2014 NLA, alcune altre linee guida relative al trattamento e alla gestione di ipertrigliceridemia suggeriscono anche l’uso di farmaci da abbassamento della TG (inclusi OM3FA ad alta dose), da soli o in combinazione con la terapia statina, nei pazienti che continuano ad avere livelli elevati di TG o non HDL-C nonostante siano stati a scopo di trattamento LDL-C. Detto questo, come accennato in precedenza, nel 2016 la FDA ha ritirato l’approvazione per la niacina a rilascio prolungato e alcuni fibrati quando è co-administrato con statine.

Nella gestione dei livelli elevati di TG, sia la linea guida del 2014 NLA che la dichiarazione scientifica 2011 AHA focalizzano l’attenzione su un intervento intensivo terapeutico di stile di vita, tra cui una riduzione del peso corporeo del 5-10%, limitazione dell’alcool e dell’assunzione di zuccheri e maggiore attività fisica.

Quando assumere gli omega 3 pe combattere l'infiammazione

La guida della NLA afferma inoltre che quando i livelli di TG sono elevati (200-499 mg / dL), non-HDL-C rimane il target primario di trattamento e le statine sono la scelta della terapia di prima linea. Tuttavia, se non vengono raggiunti obiettivi di trattamento non-HDL-C (<130 mg / dL per pazienti a basso rischio ea rischio elevato o <100 mg / dL per pazienti ad alto rischio) con la terapia statina massima tollerata, Promuove l’aggiunta di un farmaco di abbassamento TG, come OM3FAs, fibrati, o niacina, alla terapia statinica nei pazienti con ipertrigliceridemia.

Come la linea guida del 2014 NLA, alcune altre linee guida relative al trattamento e alla gestione di ipertrigliceridemia suggeriscono anche l’uso di farmaci da abbassamento della TG (inclusi OM3FA ad alta dose), da soli o in combinazione con la terapia statina, nei pazienti che continuano ad avere livelli elevati di TG o non HDL-C nonostante siano stati a scopo di trattamento LDL-C. Detto questo, come accennato in precedenza, nel 2016 la FDA ha ritirato l’approvazione per la niacina a rilascio prolungato e alcuni fibrati quando è co-administrato con statine.

Sebbene la capacità di abbassamento del T3 di OM3FA di prescrizione sia ben accertata, i meccanismi di abbassamento TG-bassi di azione non sono completamente compresi. Risultati da studi preclinici e clinici suggeriscono che OM3FA riduce le concentrazioni di TG nel siero riducendo la sintesi di TG, riducendo l’incorporazione di TG in VLDL, riducendo la secrezione di TG e aumentando la clearance di TG dalle particelle VLDL.

È stato proposto che gli OM3FAs esercitino questi effetti di abbassamento della TG attraverso un certo numero di meccanismi: gli OM3FAs sono pensati per diminuire la lipogenesi epatica sopprimendo l’espressione della proteina-1c di legame degli elementi regolatori di sterol. Questo, a sua volta, porta ad una diminuzione dell’espressione degli enzimi di colesterolo, acido grasso e sintesi TG. Si pensa che aumentino la β-ossidazione degli acidi grassi, con conseguente riduzione del substrato disponibile per la sintesi di TG e VLDL.

Si pensa che inibiscono gli enzimi chiave coinvolti nella sintesi TG epatica, come la fosfatasi dell’acido fosfatidico e la diacylglycerol acyltransferase. Infine, è stato dimostrato di aumentare l’espressione di LPL, un componente chiave dei percorsi biosintetici TRL, portando ad una maggiore rimozione del TG dalla circolazione di VLDL e delle particelle di chilomicroni.

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