Gli acidi grassi polinsaturi come l’acido grasso omega-3 e l’acido grasso omega-6 , trovati negli integratori di olio di pesce, sono spesso consumati per i loro benefici, profilattici e antinfiammatori.

Sebbene i meccanismi d’azione non siano completamente conosciuti, una dieta ricca di grassi polinsaturi può ridurre il rischio di iperlipidemia, aterosclerosi, livelli di colesterolo lipoproteine ​bassa densità, ipertensione e malattie infiammatorie. Mascherato dai suoi numerosi vantaggi, i rischi di integrazione dell’acido grasso omega-3 sono spesso sottovalutati, in particolare la sua capacità di inibire l’aggregazione delle piastrine e di promuovere l’emorragia nei pazienti che assumono farmaci anticoagulanti.

I seguenti dettagli riguardano il caso clinico di un paziente anziano che assume Warfarin e supplemento di olio di pesce la cui coagulopatia indotta da Warfarin non poteva essere invertita dopo aver subito traumi alla testa.

Trattamento ripetuto e prolungato di acido grasso Omega-3 dopo lesioni cerebrali traumatiche aumenta il ripristino del tessuto a lungo termine e il recupero cognitivo

La lesione traumatica del cervello (TBI) è una delle condizioni cliniche più disabilitanti che potrebbero portare a disturbi neurocognitivi nei sopravvissuti. Il nostro gruppo e altri hanno riferito in precedenza che l’arricchimento profilattico degli acidi grassi polinsaturi omega-3 alimentari (Omega 3 PUFAs) riducono notevolmente i deficit cognitivi dopo la lesione traumatica cerebrale.

Tuttavia, non è chiaro se un regime terapeutico clinicamente rilevante con acidi grassi polinsaturi omega 3, dai numerosi benefici, somministrato dopo la lesione traumatica cerebrale, continuerebbe a offrire un significativo miglioramento del recupero cognitivo a lungo termine. Nel presente studio abbiamo utilizzato il declino della funzione cognitiva spaziale come risultato principale dopo il TBI per indagare l’efficacia terapeutica del trattamento PUFA post-TBI omega 3 e dei meccanismi sottostanti.

I topi sono stati sottoposti ad un’operazione sham o impatto corticale controllato, seguito da assegnazione casuale per ricevere i seguenti quattro trattamenti:

(1) controllo del veicolo;

(2) iniezioni intraperitoneali giornaliere di PUFA n-3 per 2 settimane, inizio 2 h dopo TBI;

(3) supplemento dietetico per l’olio di pesce durante lo studio, a partire da 1 giorno dopo la TBI;

(4) combinazione di trattamenti (2) e (3).

I deficit cognitivi spaziali e la perdita di tessuto cerebrale cronico, nonché i processi di riparazione del cervello endogeno come la neurogenesi, l’angiogenesi e l’oligodendrogenesi, sono stati valutati fino a 35 giorni dopo la TBI.

I risultati hanno evidenziato importanti deficit cognitivi spaziali e perdita tissutale massiccia causata da TBI. Tra tutti i topi che ricevono trattamenti post-TBI n-3 PUFA, il trattamento combinato di iniezioni alimentari di olio di pesce e iniezioni di PUFA n-3 hanno dimostrato un effetto benefico riproducibile nell’attenuare i deficit cognitivi anche se senza ridurre la perdita di tessuto lordo. Meccanicamente, il trattamento combinato ha favorito i processi di ripristino post-TBI nel cervello, tra cui la generazione di neuroni immaturi, microvasi e oligodendrociti, ognuno dei quali correlato significativamente con il miglioramento del recupero cognitivo.

Questi risultati hanno indicato che i trattamenti PUFA nuovamente ripetitivi e prolungati dopo una lesione traumatica cerebrale, sono in grado di migliorare il rimodellamento del cervello e potrebbero essere sviluppati come potenziali terapie per trattare le vittime di TBI nella clinica.

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