I dati con gli acidi grassi omega 3, riconosciuti per i loro molteplici benefici, per l’omeostasi del glucosio e la resistenza all’insulina  da esseri umani e animali studiati sono incoerenti. Gli studi sull’uomo suggeriscono che  nessuno degli acidi grassi omega 3 utensile importanti aumenta la sensibilità all’insulina. Questo è probabilmente dovuto all’associazione inversa di resistenza all’insulina e attività D5 desaturasi che potrebbe a sua volta ridurre la biodisponibilità di PUFA omega 3.

Nei pazienti obesi, ipertesi, dietetici o di integratori di olio di pesce non hanno avuto effetti indipendenti sull’insulina o sul glucosio in soggetti lievemente obesi, 15 ml / die di olio di pesce non ha modificato i tassi metabolici del glucosio in  assunzione di insulina plasmatica Concentrazioni di circa 100 e 1400 U / mL durante un morsetto iperinsulinemico, euglicemico. Inoltre, nessuna modifica è stata riportata nel legame di insulina agli eritrociti. In pazienti anziani sani, mantenendo SFA e MUFA dietetici con omega 6 e omega 3 PUFA rapporto aggiustato sostituendo omega 6 PUFA con ALA, EPA, DHA o una miscela di EPA e DHA non hanno prodotto differenze nel glicemia a digiuno, in digiuno da insulina o HOMA-IR.

In soggetti sani che consumano olio di pesce (acidi grassi omega 3, 3,6 g / die), effetti minimi sulla sensibilità all’insulina, risposta in insulina della prima fase e Sono state riportate tolleranze al glucosio. Nei soggetti anziani non diabetici, la supplementazione per capsule di olio di pesce per 6 mesi (1 g / die, 180 mg EPA e 120 mg DHA) non ha avuto alcun effetto sulla sensibilità dell’insulina.

Negli adulti diabetici di tipo 2, né lino macinato né lino L’olio (13 g / die per 12 settimane) ha alterato il controllo glicemico Anche se lo studio Inuit Health in Transition ha riportato un’associazione inversa tra la membrana eritrocita EPA e DHA . Concentrazioni e il rapporto omega 3 / omega 6 con resistenza all’insulina, il Lo studio ha mostrato un’associazione positiva tra le concentrazioni di ALA e la resistenza all’insulina.

Tuttavia, nelle giovani donne con deficit di ferro, una dieta di pesce oleosa ha  ridotto le concentrazioni di insulina al plasma con una migliore sensibilità all’insulina rispetto ad una dieta a base di carne rossa.

Nei pazienti con infarto miocardico o attacchi ischemici instabili, componenti multipli di lipidi bioattivi, compresi ceramide, lysophosphatidylcholine e diacilgliceroli, che sono potenziali mediatori della resistenza all’insulina e dell’infiammazione indotta da lipidi, Sono diminuiti in gruppi alimentati con dieta di pesce grasso, mentre nei gruppi alimentati con pesce magro, gli esteri del colesterolo e la specifica catena a lunga catena sono aumentati in contrasto, i dati sugli studi sugli animali dimostrano che gli acidi grassi omega 3 riducono fortemente la resistenza all’insulina e migliorano il glucosio.

Tolleranza, soprattutto nei modelli murini della sindrome metabolica e Diabete di tipo 2. La privazione di ALA nei ratti ha aumentato la massa dei tessuti adiposi, le concentrazioni di glucosio e insulina nel plasma e l’indice di resistenza all’insulina.

I ratti privi di omega 3 acidi grassi hanno ottenuto l’accesso alla dieta arricchita di olio di semi di lino aumentato il peso corporeo e la massa del tessuto adiposo, mentre le concentrazioni di glucosio nel plasma E l’indice di resistenza all’insulina diminuisce. Nei ratti alimentati con alimenti ad alto contenuto di grassi (59% di olio di cartamo), la sostituzione di solo 6% di LA dall’olio di cartamo con

Omega 3 PUFAs dall’olio di pesce ha impedito lo sviluppo di insulino-resistenza, soprattutto nei muscoli del fegato e scheletrico. I ratti ricchi di acido grasso omega 3 (olio di pesce che fornisce il 59% dell’energia totale) hanno mostrato una maggiore percentuale di glicolisi e in glicogenesi aumentata rispetto ad un omega A6 omega-6 fattori ricchi di girasole ricchi di acido grasso.

Questi effetti sono stati accompagnati da Diminuire il contenuto di TAG intramuscolare e aumentare la percentuale di piruvato deidrogenasi rispetto al flusso di ciclo acido tricarbossilico.

Nei ratti alimentati con 12% di canola a base di olio, integrato con ALA, EPA, DHA o 1: 1 miscela PA / DHA (0,5 g / kg), riduzione della concentrazione di glucosio nel digiuno. La concentrazione di insulina plasmatica e l’HOMA-IR sono stati osservati quando la miscela EPA / DHA è la più efficace e l’ALA ha il minimo effetto Nei ratti alimentati con alimenti ad alto contenuto di saccarosio, l’integrazione di olio di pesce al 7% ha invertito la resistenza all’insulina e l’aumento della leptina plasmatica. Concentrazioni di adiponectina, ma non la loro espressione nel  tessuto adiposo.

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