Effetti simili possono in linea di principio essere attesi anche in altri organi, in cui la produzione ROS mitocondriale migliorata a seguito di invecchiamento DNA mitocondriale anormalmente rapido (o patologico) potrebbe rappresentare una parte importante del meccanismo patogenetico di forse diverse diverse malattie degenerative, 2 diabete.

Non è improbabile che anche questo possa svolgere un ruolo nella eziopatogenesi delle malattie scheletro-muscolari che spesso influenzano le persone anziane, compresi dolori associati a spasmi muscolari scheletrici o sovraccarico e forse anche i cambiamenti degenerativi che interessano la cartilagine nei pazienti affetti da osteoartrosi.

In entrambi i casi, non è irragionevole che i cambiamenti nella composizione lipidica della membrana mitocondriale interna possano interagire sinergicamente con le mutazioni del DNA mitocondriale (e talvolta anche le citochine) le cause di una maggiore produzione di ROS mitocondriale.

Inoltre, dovrebbe essere stimato che la produzione di ROS mitocondriale interagisca sinergicamente con fattori quali Se, glutatione, taurina, carnosina o altre espanse nutrizionali antiossidanti che portano a compromettere la capacità di difesa antiossidante delle cellule del muscolo o della cartilagine.

Ciò si applica anche alle cellule del cervello (che potrebbero essere importanti nelle malattie neurodegenerative come la malattia di Alzheimer) e nelle fibre nervose periferiche (che potrebbero essere importanti nella neuropatia periferica diabetica e in altri casi di disfunzione delle fibre C) Le beta-cellule nel pancreas, il che significa che potrebbe anche essere importante nella eziopatogenesi del diabete di tipo 2.

DNA mitocondriale

Ci sono buoni motivi per sperare che gli interventi terapeutici multifattoriali per ridurre la produzione ROS mitocondriale elevata patologicamente ottimizzando la capacità cellulare per scavenger il ROS possano essere utili in tutte le malattie sopra menzionate, almeno per la profilassi secondaria riducendo il loro tasso di ulteriore progressione, ma in alcuni casi (ad esempio nelle comuni condizioni di dolore associate alla disfunzione della fibra C e forse anche al diabete di tipo 2) anche mediante inversione parziale di sintomi.

Mentre si prevede che la sostituzione dell’acido oleico di LA avrà l’effetto opposto sulla fluidità della membrana a quella che accade quando ALA o un PUFA a lunga catena sostituisce la LA nella stessa posizione lipidica della membrana, si potrebbe ipotizzare che tali effetti dannosi dell’acido oleico sulla fluidità della membrana possano essere in parte o interamente compensati dalla sostituzione dell’acido oleico non solo per PUFA ma anche per Acidi grassi saturi nei lipidi della membrana.

La sostituzione di acido oleico per un acido grasso saturo, come l’acido stearico (con lo stesso numero di atomi C), in una posizione non normalmente occupata da PUFA, presumibilmente porterebbe a riduzione della fluidità della membrana.

Lo stesso si può prevedere anche quando un acido grasso saturo con lunghezza più lunga della catena sostituisce uno con lunghezza più lunga della catena, come nel caso dell’acido palmitico che sostituisce l’acido stearico.

Sembra, tuttavia, che ci sia poca letteratura di ricerca che si occupi di queste domande. È un argomento importante che probabilmente merita un’attenzione di ricerca molto più intensa di quanto non abbia ricevuto finora.

Shares
Share This

Utilizzando il sito, accetti l'utilizzo dei cookie da parte nostra. maggiori informazioni

Questo sito utilizza i cookie per fornire la migliore esperienza di navigazione possibile. Continuando a utilizzare questo sito senza modificare le impostazioni dei cookie o cliccando su "Accetta" permetti il loro utilizzo.

Chiudi