Acidi grassi polinsaturi Omega 3

In teoria, dovrebbe essere possibile utilizzare ingressi dietetici aumentati di acidi grassi polinsaturi (LA e ALA) o acido oleico 18C per spostare AA, piuttosto che ridurre l’assunzione di AA, per ridurre la sua concentrazione nei lipidi a membrana delle cellule umane. Allo stesso tempo gli acidi grassi insaturi del 18C funzioneranno anche come inibitori competitivi delle ciclossigenasi.

È concepibile che un elevato assunzione di LA per questa ragione potrebbe essere protettivo contro la malattia cardiovascolare nelle popolazioni che consumano troppa AA e troppo poco EPA e DHA, anche se il ruolo di LA come precursore della sintesi endogena di AA sembra piuttosto apparire suggerire l’opposto.

Ciò vale anche per il più forte effetto inibitorio della LA sul COX-2 rispetto a COX-1, come spiegato in precedenza, che è un’altra possibile ragione per cui un elevato assunzione di LA potrebbe aumentare il rischio di eventi trombotici avversi piuttosto che ridurlo.

Un altro svantaggio importante di migliorare l’assunzione totale di altri acidi grassi polinsaturi (anche LA con solo due legami doppi e nella sua catena laterale) per ridurre la concentrazione di lipidi a membrana umana, anziché ridurre l’assunzione dietetica di AA, è che questo metodo deve Dovrebbero portare ad una migliore perossidazione dei lipidi, altri fattori sono uguali. Questa obiezione, però, non si applica a migliorare l’assunzione di acido oleico come possibile strategia per ridurre la concentrazione di AA dei lipidi di membrana in leucociti, piastrine, endoteli e altre cellule umane.

Questo perché l’acido oleico con solo un doppio legame non è facilmente perossidato, come tutti gli acidi grassi polinsaturi (con la vulnerabilità all’attacco ossidativo aumentando con il numero di doppi legami per molecola). Invece è molto resistente all’attacco ossidativo non enzimatico.

L’aumento del rapporto di concentrazione dell’acido oleico / polinsaturo di acido grasso (ad esempio, l’acido oleico / LA) in una determinata posizione in fosfatidilcolina o in altre molecole lipidiche renderebbe quindi meno vulnerabile la molecola lipidica all’ossidazione non enzimatica. Ciò vale sia per le molecole lipidiche nelle strutture della membrana all’interno delle cellule (ad esempio nei mitocondri) sia a quelle nelle lipoproteine ​.

C’è anche un buon motivo per aspettarsi che possa applicarsi non solo alla suscettibilità delle molecole lipidiche alla perossidazione da reazioni di radicali liberi, ma anche alla loro suscettibilità all’ossidazione perossinitritica, ossia un potente e altamente reattivo ossidante, ma non un libero radicale (anche se possono dare origine ai radicali liberi mediante reazioni secondarie).

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